Etusivu - Suun terveys - Terveyden edistäminen - Tupakka vai terveys

EU:n "Tupakka ja suun terveys" -työryhmä

• Tupakointi aiheuttaa usein värjäytymiä hampaisiin ja hammaspaikkoihin.
• Pahanhajuinen hengitys, makuaistin ja hajuaistin heikkeneminen ovat tavallisia tupakoinnin haittavaikutuksia.
• Hampaiden kiinnityskudossairaudet ovat sekä yleisempiä että vakavampia tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla. Tupakoinnin lopettaminen voi pysäyttää kiinnityskudossairauden etenemisen ja parantaa sen hoidon tulosta.
• Suusyöpää ja sen esiasteita on paljon useammin tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla. Tupakoinnin lopettaminen vähentää merkittävästi suusyövän riskiä 5-10 vuoden kuluessa.
• Hammasimplanttien epäonnistuminen on merkittävästi yleisempää tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla.
• Koko hammashoitohenkilöstön pitäisi tietää tupakoinnin sekä suu- ja hammasongelmien välisestä yhteydestä ja tupakkaneuvonnan pitäisi olla perustava osa hammashoitoa ja ennaltaehkäisyä.

On runsaasti todisteita siitä, että tupakan käyttö aiheuttaa haittoja suussa. Kaikista terveydenhoitoryhmistä hammaslääkärit ovat useimmin tekemisissä väestön kanssa. Tämä antaa hammaslääkäreille etulyöntiaseman tupakointia vähentävässä työssä. On näyttöä siitä, että tupakointiin puuttuminen hammashoidon yhteydessä on yhtä tehokasta kuin muussakin terveydenhuollossa (1).
Tässä katsauksessa esitetään lyhyesti tupakoinnin haitalliset vaikutukset. Asiakirja on EU:n työryhmän aikaisemmin julkaiseman raportin korjattu versio (2), jossa on yksityiskohtaisempaa tietoa ja enemmän viitteitä. Työryhmä kehittää parhaillaan käytännön ohjeita, kuinka auttaa potilaita lopettamaan tupakointi.

Tupakka ja yleissairaudet

Tupakointi aiheuttaa:
- noin 30 % kaikista syöpätapauksista ja kuolemista
- noin 90 % kaikista keuhkosyöpätapauksista
- 30 % kaikista iskeemisistä sydänsairauksista ja sydänkohtauksista
- noin 80 % sydäninfarkteista ennen 50. ikävuotta
- 70 % kroonisista keuhkosairauksista (3-5).
Brittilääkäreillä tehty 40 vuoden seurantatutkimus (6) osoittaa, että tupakointi lyhentää elinikää keskimäärin 7,5 vuodella riippumatta siitä, millaista tupakkaa poltetaan ja miten paljon. Vain 59 % tupakoitsijoista yltää 70 vuoden ikään, tupakoimattomista taas 80 %. Suuri osa tupakoitsijoista siis kuolee ennen eläkeikää.

Tupakan terva aiheuttaa syöpää. Tärkein tupakointiin liittyvä syöpäsairaus on keuhkosyöpä. Sairastuneista vain 5-10 prosenttia on elossa 5 vuoden kuluttua. Merkittävä osa suun, nielun, ruokatorven, virtsarakon ja haiman syövistä on myös tupakan aiheuttamia (3-5).

Kaikkein vakavin krooninen tupakointiin liittyvä keuhkosairaus on krooninen keuhkoahtaumatauti COPD (chronic obstructive pulmonary disease) sekä krooninen keuhkoputkentulehdus. COPD:n terminaalivaiheeseen kuuluvat hengitysvaikeudet ja se johtaa lopulta kuolemaan. Tupakointi lisää myös astman kehittymisen riskiä.

Sydäninfarktin riski on tupakoivilla kaksinkertainen tupakoimattomiin verrattuna. Riski kasvaa tupakoinnin lisääntyessä ja muiden sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöiden (kolesteroli, kohonnut verenpaine, ylipaino) kasvaessa. Arterioskleroosi lisääntyy tupakoijilla muuallakin verisuonistossa, ja noin 75-80 % kaikista verenkiertohäiriöistä ja aortta-aneurysmista liittyy tupakointiin. Sydäninfarktin riski pienenee nopeasti tupakoinnin lopettamisen jälkeen, ja noin 5-10 vuoden kuluttua entisillä tupakoijilla on sama riski kuin sellaisilla, jotka eivät ole koskaan tupakoineet.

Monet analyysit ovat osoittaneet, että toisten tupakansavulle altistuminen voi aiheuttaa keuhkosyöpää, samoin iskeemistä sydänsairautta. Passiiviseen tupakointiin liittyvä riski on kuitenkin paljon pienempi kuin omaan tupakointiin liittyvä.

Passiivinen tupakointi voi aiheuttaa allergisia reaktioita tiettyjä allergeeneja kohtaan, keuhkojen toiminnanvajautta ja lisätä astmaa sairastavien astmakohtauksia. Raskaudenaikaisella tupakoinnilla voi olla syntymättömälle lapselle vakavia seurauksia, jotka ulottuvat lapsen ensimmäisiin elinvuosiin asti. Astmaattinen keuhkoputkentulehdus ja tarttuvat ylempien hengitysteiden infektiot pienillä lapsilla johtuvat suuressa määrin äidin tupakoinnista raskauden aikana ja synnytyksen jälkeen.

Tupakan vaikutukset suussa

Ulkonäkö
Tupakointi aiheuttaa hampaiden, paikkojen ja hammasproteesien värjäytymistä (7, 8). Tupakoinnin vaikutus on suurempi kuin kahvin ja teen juonnin (9).

Sylki
Lyhyellä aikavälillä tupakointi lisää parotis-rauhasen syljeneritystä (10, 11). Pitkän ajan kuluessa ei syljen erittymisessä kuitenkaan ole havaittu eroa tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä (12-14).

Tupakointi nostaa syljen pH-arvoa (15). Pidemmän ajan kuluessa tupakoitsijoilla on kuitenkin matalampi stimuloidun kokosyljen pH, joskaan toisessa raportissa ei todettu eroa (16). Puskurikapasiteetin todettiin olevan heikompi tupakoitsijoilla (12, 17), vaikka tätä ei vahvistettu toisessa tutkimuksessa (14).

Tiosyanaatin pitoisuus on suurempi tupakoitsijoiden syljessä (18). Tiosyanaattia on sekä tupakansavussa että normaalissa syljessä.

Hammaskaries
Vaikka tupakointi on usein huomioitu kariestutkimuksissa, sen etiologisesta suhteesta kariekseen on riittämättömät todisteet. Tämä ei ole yllättävää edellämainitun tupakointiin ja syljen koostumukseen liittyvän tiedon perusteella. Jos tiosyanaattipitoisuudet ovat korkeampia, voitaisiin olettaa olevan vähemmän kariesta. Kariesta taas voisivat lisätä syljen mahdollisesti alhaisempi pH-arvo ja heikompi puskurointi sekä se, että bakteeripopulaatio muuttuu enemmän laktobasilleja ja kariogeenisia streptokokkeja sisältäväksi tupakoitsijoilla (12, 13, 19).

Kolme viimeaikaista tutkimusta liittää tupakoinnin hammaskariekseen, yksi eri ikäluokilla (20) ja yksi vanhemmilla henkilöillä tehty esittävät tupakoinnin merkittäväksi hampaiden menetyksen ja hammaskarieksen riskitekijäksi (21). Yhdessä teini-ikäisillä tehdyssä tutkimuksessa havaittiin karieksen esiintymisen olevan runsaampaa tupakoitsijoilla (22). Viimeksi mainitussa tutkimuksessa kuitenkin varoitetaan uskomasta, että korrelaatio ilman muuta merkitsisi syy-seuraussuhdetta.

Haju ja maku
Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakointi vaikuttaa maku- ja hajuaistin tarkkuuteen (23, 24). Tupakointi on myös pahanhajuisen hengityksen tavallinen syy.

Haavojen parantuminen
Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakointi vaikuttaa suun haavojen parantumiseen, esimerkiksi hammaskiven poiston ja kyretoinnin, leikkausten sekä hampaanpoistojen jälkeen (25, 27). Parantumisen huononeminen yhdistetään usein adrenaliinin ja noradrenaliinin pitoisuuden kohoamiseen plasmassa tupakoinnin jälkeen, mikä johtaa ääreisverisuonten supistumiseen. Useat tutkimukset osoittavat myös polymorfonukleaaristen leukosyyttien toiminnan huonontuneen tupakoitsijoilla verrattuna tupakoimattomiin (28).

Hampaiden kiinnityskudossairaudet
Tupakoinnin merkitystä hampaiden kiinnityskudossairauksissa on tutkittu laajasti monen vuoden ajan. Suuri määrä tieteellistä aineistoa on osoittanut selvän yhteyden tupakoinnin ja hampaiden kiinnityskudossairauksien yleisyyden ja vakavuuden välillä, ja tupakointi on todettu vakavaksi hampaiden kiinnityskudossairauksien riskitekijäksi 29-31).

Mikrofloora ja isännänvaste
Ei tiedetä aivan tarkalleen, kuinka tupakka vaikuttaa hampaiden kiinnityskudokseen. Monet epidemiologiset ja kliiniset tutkimukset osoittavat, että tupakoitsijoilla on enemmän supragingivaalista plakkia kuin tupakoimattomilla. Kliiniset tutkimukset eivät kuitenkaan ole osoittaneet mitään eroja plakin kasvunopeudessa tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä (32), joten tupakoitsijoiden suuri plakin määrä johtuu luultavasti huonommasta suun puhdistuksesta. Erään viimeaikaisen tutkimuksen mukaan tupakoitsijoilla oli merkittävästi enemmän B. forsythusta kuin tupakoimattomilla, vaikka toiset tutkimukset potilaista, joilla on hampaiden kiinnityskudossairauksia, eivät ole osoittaneet mitään eroja subgingivaalisessa patogeenissa mikrofloorassa (33-35).

Kiinnityskudossairauksien suurempi yleisyys ja vakavuus tupakoitsijoilla saattaa johtua muuttuneesta isännänvasteesta. Tupakoitsijoilla on osoittautunut olevan häiriöitä immunoglobuliini- ja sytokiinipitoisuuksissa, lymfosyyttien määrässä ja suun neutrofiilien toiminnan huonontumista (28, 36, 37).

Mahdollisten spesifisten patogeenibakteerien ja muuttuneen isännänvasteen lisäksi saattaa nikotiinilla olla sytotoksisia vaikutuksia fibroplastien toimintaan (38).

Gingiviitti
Monet aikaisemmat tupakkaa ja kroonista gingiviittiä koskevat tutkimukset ovat osoittaneet enemmän ientulehdusta ja enemmän plakkia sekä hammaskiveä tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla. Viimeaikaisissa tutkimuksissa, kun plakki on poistettu, tupakoitsijoilla on ollut vähemmän ientulehdusta ja ienverenvuotoa kuin tupakoimattomilla, mikä osoittaa, että ientulehdus on piilevä (32, 39). Nämä tulokset, jotka osoittavat pienempää verenvuotoalttiutta tupakoitsijoilla, eivät ole yllättäviä, kun ottaa huomioon nikotiinin hyvin tunnetun vaikutuksen ääreisverenkiertoon: verisuonien supistumisen.

Akuutti nekrotisoiva ulseratiivinen gingiviittti (ANUG)
Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakoitsijoilla esiintyy enemmän ANUGia kuin tupakoimattomilla (40). Samantapainen suhde on havaittu tupakoinnin ja ANUGin tapaisten vaurioiden välillä HIV-tartunnan saaneilla (41). Näiden tutkimusten tulokset osoittavat selvän yhteyden tupakoinnin ja ANUGin välillä.

Kuva 1. Tupakoitsijan parodontiitti. 54-vuotias paljon tupakoiva nainen, jolla on vakava aikuisiän parodontiitti, vetäytyneet ikenet ja värjäytyneet juurten pinnat. Ientulehdusta on vain vähän, vaikka plakkia on paljon.

Parodontiitti
Tupakoinnin ja aikuisparodontiitin välistä yhteyttä on tutkittu 20 viime vuoden aikana hyvin kontrolloiduissa tutkimuksissa laajoilla populaatioilla (31). Näiden tutkimusten tulokset osoittavat, että tupakoitsijoilla parodontiitti on yleisempää ja vakavampaa, mikä ilmenee suurempana luukatona, syvempinä ientaskuina, suurempana kiinnityskudoksen menetyksenä sekä furkaatiovaurioiden esiintymisenä useammissa hampaissa (kuva 1).

Useissa tutkimuksissa monimuuttuja-analyysit osoittivat, että tupakointi on riippumaton hampaiden kiinnityskudossairauksien riskitekijä, kun suun hygienia, plakki, hammaskivi ja sosio-ekonomiset tekijät otettiin huomioon. Riskiarviot osoittivat tupakointiin liittyvän suhteellisen riskin olevan tupakoitsijalla 2,5-6-kertainen tupakoimattomaan verrattuna (29, 42, 43).

Kiinnityskudossairauksien hoito
Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakointi heikentää eri hoitomenetelmien hoitotulosta. Tutkimukset kirurgisesta ja ei-kirurgisesta hoidosta osoittavat huonompia tuloksia tupakoivilla potilailla (44, 45). Tupakoitsijoilla on myös osoitettu olevan huonommat onnistumismahdollisuudet regeneraatioon tähtäävässä kirurgisessa hoidossa (46). Lisäksi vaikeahoitoiset parodontiittitapaukset, esimerkiksi potilaat, joilla hoitovaste ei ole toivotun kaltainen ja tauti etenee, ovat suuresti yliedustettuina tupakoitsijoiden ryhmässä (47).

Kuva 2. Luukadon ja tupakoinnin määrän välinen yhteys (viite 48).

Tupakoinnin lopettamisen vaikutukset
Tällä hetkellä ei ole tutkimustuloksia tupakoinnin lopettamisen vaikutuksista hampaiden kiinnityskudosten sairauksiin. Useat tutkimukset kuitenkin osoittavat, että sairaudet ovat yleisempiä ja vakavampia tupakoitsijoilla kuin tupakoinnin jo lopettaneilla, ja taudin vakavuuden ja tupakoinnin määrän välillä on myös havaittu olevan yhteyttä (48) (kuva 2).

Viimeaikaisessa pitkittäistutkimuksessa on lisäksi todettu, että 44 henkilöllä, jotka lopettivat tupakoinnin 10 vuoden aikana, oli merkitsevästi vähemmän luukatoa kuin niillä 139:llä, jotka jatkoivat säännöllistä tupakointia tuona aikana (49). Nämä tutkimukset osoittavat, että tupakoinnin lopettaminen voi hidastaa hampaiden kiinnityskudossairauksien etenemistä tai pysäyttää sen.

Hammasimplantit
On yhä enemmän todisteita siitä, että tupakka haittaa hammasimplanttien onnistumista sekä välittömästi hoidon jälkeen että pitemmän ajan kuluessa ja että tupakoinnin lopettaminen voi parantaa onnistumisen mahdollisuutta. Tupakoinnin on todettu olevan ilman muuta suurin impl anttien epäonnistumiselle altistava tekijä (50). Epäonnistumisia sattui 4,8 prosentille tupakoimattomista ja 11,3 prosentille tupakoivista. Kun yläleukaa arvioitiin erikseen, epäonnistumisia oli 17,8 prosentilla tupakoitsijoista ja ne olivat yleisempiä lyhyissä implanteissa. Myöhemmässä tutkimuksessa verrattiin ennen proteettisen työn valmistamista tapahtuneita epäonnistumisia yläleuassa: tupakoitsijoilla epäonnistumisia oli 9 ja tupakoimattomilla kaksi prosenttia (51).

Viimeaikainen tutkimus osoittaa myös tupakan jatkuvaa haitallista vaikutusta yläleuan jo luutuneisiin implantteihin. Oireina ovat huomattavasti runsaampi verenvuoto, keskimääräistä syvemmät taskut, peri-implantiitti ja röntgenkuvissa todettava mesiaalinen ja distaalinen luukato (52). Kirjoittajien mukaan nämä löydökset johtavat ajan kuluessa suurempiin epäonnistumisprosentteihin tupakoitsijoiden luutuneissa implanteissa. Tätä käsitystä tukee 15 vuoden prospektiivinen alaleuan implanttiproteesitutkimus, jossa havaittiin, että tupakointi korreloi enemmän luukadon kanssa kuin edes huono suun hygienia (53).

Tupakoinnin lopettaminen
Niillä, jotka lopettivat tupakoinnin viikkoa ennen implanttileikkausta ja olivat tupakoimatta vielä 8 viikkoa sen jälkeen, todettiin huomattavasti vähemmän implanttien epäonnistumisia kuin tupakointia jatkaneilla (54). Ryhmällä, joka lopetti tupakoinnin, oli lähes yhtä vähän implanttien epäonnistumisia kuin niillä, jotka eivät tupakoineet ollenkaan.

Kuva 3. Suunpohjan syöpä paljon tupakoivan suussa.

Suun limakalvon sairaudet
Tupakointi liittyy moniin suun limakalvon kudosmuutoksiin harmittomista ja palautuvista vaurioista, kuten tupakoijan suulaki, suusyöpään. Alkuvaiheessaan olevat, vielä vaarattomat vauriot tarjoavat hammaslääkärille erinomaisen tilaisuuden aloittaa keskustelu tupakoinnista.

Suusyöpä
Tupakansavulla on välitön karsinogeeninen vaikutus suun limakalvojen epiteelisoluihin. On selvästi osoitettu, että tupakoinnilla ja suusyövällä on altistuksen määrästä riippuva yhteys, (kuva 3). Aikaisemmissa tutkimuksissa on näyttänyt siltä, että niillä henkilöillä, jotka polttivat piippua tai sikaria, oli luultavasti pienempi riski sairastua suusyöpään kuin niillä, jotka polttivat tupakkaa (55). Viime aikoina on kuitenkin tultu siihen tulokseen, että suusyövän riski on yhtä suuri sekä sikaria että savukkeita polttavilla (56). Suusyövän riski vähenee 5-10 vuodessa tupakoinnin lopettamisen jälkeen tavanomaiselle tasolle (57).

 

Kuva 4. Päivittäisen alkoholin- ja tupakankäytön aiheuttamat riskit miehille (viite 58).

Tupakoitsijoilla, jotka eivät käytä alkoholia, on kaksin-nelinkertainen riski saada suusyöpä verrattuna tupakoimattomiin ja raittiisiin henkilöihin. Tupakoijilla, jotka myös käyttävät paljon alkoholia, on 6-15-kertainen riski sairastua suusyöpään verrattuna niihin, jotka eivät polta eivätkä juo (kuva 4) (55, 57, 58, 59). Alkoholi lisää suun limakalvojen läpäisevyyttä ja todennäköisesti sillä tavoin lisää tupakkatuotteiden karsinogeenista vaikutusta (60).

 

 

Suusyövän esiasteet
Leukoplakia on yleisin suun limakalvon mahdollisesti pahanlaatuisiksi muuttuvista vaurioista (kuvat 5 ja 6). Leukoplakiaa esiintyy kuusi kertaa useammin tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla (61). Leukoplakian yleisyys on suhteessa tupakka-altistuksen määrään. Tupakoinnin vähentäminen tai lopettaminen voi johtaa leukoplakian vähenemiseen tai katoamiseen (62, 63).

Kuva 5. Leukoplakia paljon tupakoivan suupielessä.	Kuva 6. Pahanlaatuiseksi muuttunut leukoplakia tupakoitsijan kielessä.

Tupakoitsijan suulaki
Paljon tupakoiville, esimerkiksi piippua polttaville, kehittyy usein suulakeen vaalea kerros, jossa on runsaasti punaisia täpliä tai nyppyjä (kuva 7) (64). Tupakoitsijan suulaki on oireeton ja häviää pian tupakoinnin lopettamisen jälkeen (kuva 8). Se ei ole syövän esiaste. Suulaen sarveistuma, joka liittyy tupakan polttamiseen palava pää suussa, kuten jossain päin maailmaa tehdään, on syövän esiaste (65).

Kuva 7. Tupakoitsijan suulaki piipunpolttajalla.	Kuva 8. Sama potilas kaksi kuukautta tupakoinnin lopettamisen jälkeen.

Kuva 9. Tupakoitsijan melanoosi paljon sikaria polttavalla.

Tupakoitsijan melanoosi
Suun limakalvon melaniinipigmentaatiota on normaalisti värillisillä roduilla. Pohjois-Euroopan valkoihoisilla se on kuitenkin paljon harvinaisempaa (noin 10 %:lla) ja normaalisti hyvin heikkoa. Paljon sikaria polttavista on 30 prosentilla pigmentaatiota (66), mikä osoittaa, että se liittyy tupakointiin (67). Pigmentaatio on yleisintä ikenissä (kuva 9). Muutos on oireeton eikä ole syövän esiaste. Pigmentaatio on palautuva, vaikka sen häviämiseen menee yleensä vuosi tai enemmän tupakoinnin lopettamisen jälkeen (66, 68).

Suun sienitulehdus
Useat tekijät altistavat suun sienitulehdukselle. Tupakoinnin osuudesta on keskusteltu useita vuosia, mutta parinkymmenen viime vuoden ajan useissa tutkimuksissa on todettu, että tupakointi - joko yksin tai yhdessä muiden tekijöiden kanssa - on tärkeä suun sienitulehdukselle altistava tekijä, vaikka tupakoinnin tarkkaa tautia aiheuttavaa mekanismia ei olekaan selvitetty (69-71).

Kaikilla potilailla, jotka jatkoivat tupakointia sienilääkityksen lopettamisen jälkeen, kandida-infektio uusiutui (69). Lisäksi on kliinistä kokemusta siitä, että joskus sienitulehdus paranee pelkästään tupakoinnin lopettamisella.

Savuttoman tupakan aiheuttamat suumuutokset
Savuttoman tupakan käytön on todettu aiheuttavan ryppypintaisia muutoksia suun limakalvoon siihen kohtaan, missä mälliä pidetään (72-75). Muutokset ovat usein vähäisiä ja väri on samantapainen kuin ympäröivien suun limakalvojen kudosten väri tai vaihtelee valkoisenkellertävästä ruskeaan. Muutokset näyttävät olevan palautuvia (76). Ikenet voivat myös vetäytyä savuttoman tupakan käyttäjillä kohdassa, jossa mälliä pidetään (72).

Savuttoman tupakan käytön ja syövän välisestä yhteydestä on puhuttu paljon. Pohjoismaissa käytettyyn nuuskatyyppiin liittyy pieni riski syövän kehittymiseen tai ei ollenkaan riskiä (73). Käyttötapojen ja tuotteiden erot eri puolilla maailmaa ovat luultavasti tärkeitä arvioitaessa savuttoman tupakan haitallisia vaikutuksia, joten yleistä lausuntoa tästä asiasta ei voida antaa. Monet savuttoman tupakan muodot, joita käytetään paljon Aasiassa, Lähi-Idässä ja Pohjois-Amerikassa, ovat karsinogeenisia.

Tupakointiin puuttuminen ja hammaslääkäri

Potilaiden auttaminen lopettamaan tupakointi saattaa olla tärkein yksittäinen palvelu, jolla hammaslääkärit voivat parantaa potilaidensa terveyttä (77). Hammaslääkärit luultavasti tavoittavat "terveet" tupakoitsijat parhaiten koko terveydenhuoltojärjestelmässä ja heillä on selkeästi ammatillinen intressi puuttua tupakointiin sen suussa ilmenevien haittavaikutusten vuoksi. Termi "tupakointiin puuttuminen" sisältää ainakin kolme eri strategiaa (78), joista kaikilla myös hammaslääkäreiden olisi suotavaa toimia:

1) Vähentää tupakoinnin aloittajien määrää, joista useimmat ovat nuoria
2) Auttaa ja tukea tupakoitsijoita, jotka haluavat lopettaa
3) Ehkäistä tupakoimattomien - mukaan lukien syntymättömien lasten - kärsimistä muiden tupakoinnista.

Myös maailmanlaajuinen hammaslääkärijärjestö FDI on vuonna 1996 laatinut tupakasta kannanoton (79), johon sisältyy tupakka hammaslääkärin päivittäisessä potilastyössä, tupakka kaikessa opetuksessa, lasten suojeleminen ja tupakoinnin aloittamisen ehkäiseminen. Kansallisia hammaslääkärijärjestöjä tulee kannustaa tupakattomiin toimintatapoihin, jotka voisivat perustua FDI:n kannanottoon.

Nykytiedon tupakasta ja suun terveydestä sekä tupakkaneuvonnasta pitäisi kuulua itsestään selvästi hammaslääkärin koulutukseen.

Koko hammashoitohenkilöstön täytyisi tietää tupakoinnin ja suun ongelmien välisestä yhteydestä. Henkilöstöä pitäisi kannustaa aktiivisesti osallistumaan tupakoinnin ehkäisyyn ja välittämään viestiä, että tupakoimattomuus on luonnollista. Tavoitteena on tunnistaa ja tutkia kaikki tupakoivat potilaat ja pitää heistä kunnolla huolta. EU:n "Tupakka ja suun terveys" -työryhmä on kehittämässä ohjeita, miten potilaita voidaan auttaa lopettamaan tupakointi.

Kirjallisuus
1. McGregor IDM. Efficacy of dental health advice as an aid to reducing cigarette smoking. Br Dent J 1996; 180: 292-96.
2. EU Working Group on Tobacco and Oral Health Meeting Report Oral Diseases 1998; 4: 48-67.
3. Fielding IE. Smoking: health effects and control. N Engl J.Med 1985; 313: 491-8.
4. La Vecchia C, Boyle P, Franceschi S et al. Smoking and cancer with emphasis on Europe. Eur J Cancer 1991; 27: 94-104. Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M. Health C Jr, Doll R. Mortality from smoking worldwide. Br.Med Bull 1996; 52: 12-21.
6. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 40 years observation on male British doctors. Br.Med J 1994; 309: 901-11.
7. Asmussen E, Hansen EK Surface discoloration of restorative resins in relation to surface softening and oral hygiene. Scand J Dent Res 1986; 94: 174-7.
8. Murray ID, .McCabe JF, Storer R. The relationship between the abrasivity and clearing power of the dentifrice-type denture cleaners. Br Dent J 1986; 161: 205-8.
9. Ness L, Rosekrans DL, Weldorf JF. An epidemiologic study of factors affecting extrinsic staining of teeth in an English populalion. Community Dent Oral Epideniol 1977; 5: 55-60.
10. Barylko-Pikielna N, Pangborn RM, Shannon IL. Effect of cigarette smoking on parotid secretion.Arch Environ Health 1968; 17: 731-8.
11. Pangborn RM, Sharon IM. Visual deprivation and parotid response to cigarette smoking. Physiol Behavior 1971; 6: 5-9-61.
12. Heinze U. Secretion rate, buffer effect and number of lactobacilli and streptococcus mutans of whole saliva of cigarette smokers and non-smokers. Scand J Dent Res 1994; 92: 294-301.
13. Parvinen. T. Stimulated salivary flow rate, pH and lactobacillus and yeast concentrations in non-smokers and smokers. Scand J Dent Res 1984;92: 315-8.
14. Olsen BL, McDonald JL, Gleason MJ, et al. Comparison of various salivary parameters in smokers before and after the use of a nicotine-containing chewing gum. J Dent Res 1985; 64: 826-30.
14:Kenney EB, Saxe RD, Bowles RD. The effect of cigarette smoking on anaerobics in the oral cavity. J Periodont Res 1975; 46: 82-5.
16. Courant P. Effect of smoking on the antilactobacillus system in saliva. Odontol Revy 1967; 18: 251-61.
17. Wikner S, Söder PO. Factors associated with salivary buffering capacity in young adults in Stockholm. Scand J Dent Res 1994; 102: 50-3.
18. Tenovuo J, Mäkinen KK. Concentration of thiocyanate and ionisable iodine in saliva of smokers and non-smokers. J Dent Res 1976;55: 661-3.
19. Sakki T, Knuuttila M. Controlled study of the association of smoking with lactobacilli, mutans streptococci and yeasts in saliva. Eur J Oral Sci 1996; 104: 619-22.
20. Axelsson P, Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Periodontol 1998; 25: 297-303.
21. Jette AM, Feldman HA), Tennstedt SL. Tobacco use: a modificable risk factor for dental disease in the elderly. Am J Public Health 1993;83:1271-6.
22. Hirsch JM, Livian G, Edward S et al. Tobacco habits among teenagers in the city of Göteborg, Sweden, and possible association with dental caries. Swed Dent J 1991; 15: 117-23.
23. Fortier I, Ferraris I, Mergler D. Measurement precision of an olfactory perpection threshold test for use in field studies. Am J lndust Med 1991;20: 495-504.
24. Pasquali B. Menstrual phase, history of smoking. and taste discrimation in young women. Percept,Motor Skills 1997;84:1243-6.
25. Preber H. Smoking and periodontal disease. Stockholm, Karolinska Institute 1986.
26 Meechan JG, MacGregor GM, Rogers SM, et al. The effects of smoking on immediate post-extraction socket filling with blood and on the incidence of painful sockets. Br J Oral Maxillofac Surg 1988; 26: 402-9.
27. Miller PD. Regenerative and reconstructive periodontal surgery. Dent Clin North Amer 1988; 32: 287-312.
28. Kenney EB, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effects of cigarette smoke on human polymorphonuclear leukocytes. J Periodonto Res 1977; 12: 227-34.
29. Bergström J, Preber H. Tobacco use as a risk factor. J Periodontol 1994; 65: 545-50.
30. Position Paper. The research, science and therapy committee of the American Academy of Periodontology. Tobacco use and the periodontal patient. J Periodontol 1996; 67: 51-6.
31. Salvi GE, Lawrence HP, Offenbacher S, Beck JD. Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000 1997; 14: 173-201.
32. Bergström J, Preber H. The influence of cigarette smoking on the development of experimental gingivitis. J Periodont Res 1986; 21: 668-76.
33. Zambon JJ,Grossi SG, Machtei EE, et al. Cigarette smoking increases the risk for subgingival infection with periodontal pathogens. J Periodontol 1996; 67: l050-54.
34. Preber H, Bergström J, Linder LE. Occurrence of perioathogens in smoker and non-smoker patients. J Clin Periodontol 1992; 19: 667-71.
35: Rennert S, Dahlen G, Wikström M. The clinical and microbiological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1998; 25: 153-7.
36. Johnson JD, Houchens DP, Kluwe WM, Craig DK, Fisher GU. Effects of mainstream and environmental tobacco smoke on the immune system in animals and humans. A review. Crit Rev Toxicol 1990; 20: 369-75.
37. Boström L, Linder LE, Bergström J. Influence of smoking on the outcome of periodontal surgery. A 5-year follow-up. J Clin Periodontol 1998; 25: 194-201.
38. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation and extracellular matrix production of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1995; 66: 1O56-64.
39. Danielsen B, Manji F, Nagelkerke N, Fejerskov O, Baelum V. Effect of cigarette smoking on the transition dynamics in experimental gingivitis. J Clin Periodontol 1990; 17: 159-64.
40. Kardachi BJR, Clarke NG. Aetiology of acute necrotizing gingivitis: a hypothetical explanation. J Periodontol 1974; 45: 830-2.
41. Sango PA, Keinman DV, Konzelman JL. HIV and periodontal health: A study of military personnel with HIV. JADA 1991; 122: 49-54.
42: Ismail AI, Morrison EC, Burt BA, Caffesse RG, Kavanagh MT. Natural history of periodontal disease in adults: Findings from the Tecumseh periodontal disease study, 1958-87. J Dent Res 1990; 69: 430-41.
43. Mullally BH, Linden GJ. Molar furcation involvement associated with cigarette smoking in periodontal referrals. J Clin Periodontol 1996; 23: 658-61.
44. Preber H, Bergström J. Effect of tobacco smoking on periodontal healing following surgical therapy. J Clin Periodontol 1990; 17: 324-8.
45. Kaldahl WD, Johnson GK, Patil KD, et al. Levels of cigarette consumption and response to periodontal therapy. J Periodontol 1996; 67: 675-82.
46. Trombelli L, Scabbia A. Healing response of gingival recession defects following guided tissue regeneration in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1997; 24: 529-33.
47. MacFarlane G. Herzberg M, Wolf L, Hardie N. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol 1992; 63: 908-13.
48. Grossi SG, Genco RJ. Machtei EE. Assessment of risk for periodontal disease. ll. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995; 66: 23-9.
49. Bolin A, Eklund G, Frithiof L, Lavstedt S. The effect of changed smoking habits on marginal alveolar bone loss.Swed Dent J 1993; 17: 211-6.
50. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993; 8: 609-15.
51. DeBruyn H, Collaert B. The effects of smoking on early implant failure. Clin Oral Impl Res 1994; 5: 260-4.
52. Haas R, Haimbock W, Mailath, et al. The relationship of smoking on peri-implant tissue: a retrospective study. J Prosth Dent 1996; 76: 592-5.
53. Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. A prospective 15-year follow-up study of mandibular fixed prostheses supported by osseointegrated implants. Clin Oral Implant Res 1996; 7: 329-36.
54. Bain CA. Smoking and implant failure - Benefits of a smoking cessation protocol. Int J Oral Mlaxillofac Implants 1996; 11: 756-9.
55. Wynder EL, Mushinski MH, Spivah JC. Tobacco and alcohol consumption in relation to the development of multiple primary cancers. Cancer 1977; 40: 1872-8.
56. NCI Monograph 9: Cigars: Health Effects and Trends. NH Publication No.98 4302, February 1998.
57. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, et al. Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 1988; 48: 3282-7.
58. McCoy GD, Wynder EL. Etiological and preventive implications in alcohol carcinogenesis. Cancer Res 1979; 39: 2844-50.
59. Kato I, Nomura AMY. Alcohol in the aetiology of upper aerodigestive tract cancer. Oral Oncol. Eur J Cancer 1994; 30B: 75-81.
60. Squier CA, Cox P, Hall BK. Enhanced penetration of nitrosonornicotine across oral mucosa in the presence of ethanol. J Oral Pathol 1986; 15: 276-9.
61. Baric JM, Alman JK, Feldman RS, et al. Influence of cigarette, pipe, and cigar smoking, removable partial dentures, and age on oral leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982; 54: 242-9.
62. Roed-Petersen B. Effect on oral leukoplakia of reducing or increasing tobacco smoking. Acta Dermatovenerol (Stockholm) 1981;62: 164-7.
63. Gupta PC, Murti PR Bhonsle RB, et al Effect of cessation of tobacco use on the incidence of oral mucosal lesions in a 10-year follow-up study of 12,212 users. Ora lDiseases 1995; 1: 54-8.
64. Axéll T. Occurrence of leukoplakia and some other oral white lesions among 20,333 adult Swedish people. Community Dent Oral Epidemiol 1987; 15: 46-51.
65. Mehta FS, Jainawalla PN, Daftary DK, et al. Reverse smoking in Andra Pradesh, India: variability of clinical and histologic appearance of palatal changes. Int J Oral Surg 1977; 6: 75-83.
66. Axéll T, Hedin CA. Epidemiologic study of exessive oral melanin pigmentation with special reference to the influence of tobacco habits. Scand J Dent Res 1982; 90: 434-42.
67. Hedin CA. Smoker's melanosis. Occurrence and localization on the attached gingiva. Arch Dermatol 1977; 113: 1533-8.
68. Hedin CA, Pindborg JJ, Axéll T. Disappearance of smoker's melanosis after reducing smoking. J Oral Pathol Med 1993; 22: 228-30.
69. Holmstrup P, Bessermann M. Clinical, therapeutic, and pathogenic aspects of chronic multifocal candidiasis. Oral Surg Oral Pathol Oral Med 1983; 56: 388-95.
70. Arendorf TM, Walker DM, Kingdom RJ, Roll JRS, Newcombe RG. Tobacco smoking and denture wearing in oral candidal leukoplakia. Br Dent J 1983; 155: 340-3.
71. Arendorf TM, Walker DM. Tobacco smoking and denture wearing as local aetiological factors in median rhomboid glossitis. Int J Oral Surg 1984; 13: 411 -5.
72. Andersson G. Snuff-induced changes associated with the use of loose and portion-bag-packed Swedish moist snuff. A clinical, histological and follow-up study. Thesis. Swed Dent J 1991; 15: (Suppl 75) S1-S9.
73. Axéll T. Oral mucosal changes related to smokeless tobacco usage: research findings in Scandinavia. Oral Oncol Eur J Cancer 1993; 29B: 299-302.
74. Axéll T, Mörnstad H, Sundström B. The relation of the clinical picture to the histopathology of snuff dipper's lesion in a Swedish population. J Oral Pathol 1976; 5: 229-36.
75. Greer RO, Poulson TC. Oral tissue alterations associated with the use of smokeless tobacco by teen-agers. Oral Surg Oral Pathol Oral,Med 1983; 56: 275-84.
76. Larsson Å, Axéll T, Andersson G. Reversibility of snuff dippers' lesion in Swedish moist snuff users: a clinical and histologic follow-up study. J Oral Pathol Med 1991; 20: 258-64.
77. Mecklenburg RE. Greenspan D, Kleinman DV, et al. Tobacco effects in the mouth. NIH Publication 92-3330. 1992.
78. WHO Guidelines for Controlling and Monitoring the Tobacco Epidernic. Tobacco or Health Programme, WHO, Geneva 1996.
79. FDI. Position Statement on Tobacco. FDI World. November-December 1996.

Tämän asiakirjan on tuottanut EU:n "Tupakka ja suun terveys" -työryhmä EU:n komission tuella osana "Eurooppa syöpää vastaan -ohjelmaa". Työryhmän jäsenet ovat Remy Allard (Alankomaat), A.P. Angelopoulos (Kreikka), Anja Ainamo (Suomi), Antonio Azul (Portugali), Jose V. Bagan (Espanja), Crawford Bain (Iso-Britannia), Annelise Bastholm (Tanska), Johann Beck-Mannagetta (Itävalta), M .Berengo (Italia), Joao Braga (Portugali), Hugo De Bruyn (Belgia), C. Curneen (Irlanti), Wolfgang Doneus (Itävalta), Richard Flachaire (Ranska), Newell Johnson (Iso-Britannia), Aira Lahtinen (Suomi), Jahn Legarth, koordinaattori (Tanska), Pedro Fernandez Leon (Espanja), Karl-Heinz Löchte (Saksa), Bernard McCartan (Irlanti), Roger Monteil (Ranska), Stavros Papanikolaou (Kreikka), Hans Preber (Ruotsi), Jesper Reibel, koordinaattori (Tanska), Peter Reichart (Saksa), Andrea Sardella (Italia), Jos Schoenaers (Belgia), Isaac van der Waal (Alankomaat) ja Örjan Åkerberg (Ruotsi).

Työryhmän jäsenten lisäksi asiakirjan laatimiseen ovat osallistuneet seuraavat asiantuntijat:Tony Axéll (Norja), David B. Ferguson (Iso-Britannia), Albert Hirsch (Ranska), Palle Holmstrup (Tanska), Robert E. Mecklenburg (USA) ja Poul Ebbe Nielsen (Tanska).

FDI:n tupakkakannanoton 1. kohta Tupakka päivittäisessä potilastyössä * Tupakointi on haitallista yleisterveydelle, se aiheuttaa riippuvuutta, parantumattomia sairauksia, vajaakuntoisuutta ja ennenaikaisia kuolemantapauksia. Tupakointi aiheuttaa myös suusyöpään, hampaiden kiinnityskudossairauksiin ja muihin suusairauksiin sairastumisen riskin, ja se heikentää hammashoidon tuloksia. * FDI kannustaa jäsenliittojaan ja kaikkia hammashoidon ammattilaisia ryhtymään toimeen kansalaisten tupakoinnin ja nikotiiniriippuvuuden vähentämiseksi. * FDI kannustaa myös hammashoidon ammattilaisia liittämään tupakoinnin ehkäisyn ja lopettamisen tukemisen päivittäiseen työhönsä.

Suom. Reija Lahtinen